Investigadores da Harvard Medical School identificaram 273 proteínas humanas que o VIH usa para infectar as células e reproduzir-se, segundo um estudo publicado na revista Science, reporta o New York Times. Segundo o Times, as descobertas deste estudo poderão levar ao desenvolvimento de novas terapias contra o VIH/SIDA (McNeil, New York Times, 11/01/2008).
Segundo o Washington Post, neste estudo Stephen Elledge, um geneticista de Harvard, e colaboradores usaram uma técnica relativamente nova chamada "genome-wide scan". Os investigadores rastrearam os 21.000 genes humanos que codificam para proteínas e bloquearam cada um individualmente para verificarem se a proteína bloqueada afectava a capacidade do VIH de infectar uma célula. Das 273 proteínas identificadas, 36 - incluindo as células T CD4+T e os receptores CCR5 que o VIH usa para aderir à superfície das células - tinham sido anteriormente identificadas e associadas ao VIH. Segundo o Post, embora seja provável que nem todas as 273 proteínas sejam necessárias para a transmissão e progressão do VIH, a maioria delas parecem ser.
Segundo o estudo, os investigadores descobriram um grupo de proteínas envolvidas na permissão para o VIH entrar nas células, bem como proteínas envolvidas no auxílio da ligação do material genético do VIH - chamado ARN - à estrutura celular que faz cópias do vírus. Além disso, os investigadores identificaram proteínas que auxiliam o VIH a entrar no núcleo da célula, bem como proteínas envolvidas no processo chamado glicosilação, no qual moléculas de açúcar se ligam à superfície externa do vírus. Sem glicosilação, o VIH não consegue infectar células humanas (Brown, Washington Post, 11/01/2008). É necessária mais investigação para determinar o papel de cada uma destas proteínas na progressão do VIH, reporta o AP/Chicago Tribune (AP/Chicago Tribune, 10/01/2008).
O estudo "fornece uma importante classe de pistas para a síntese" de novos fármacos para o tratamento do VIH/SIDA, segundo David Baltimore, um biólogo e investigador do VIH do California Institute of Technology, que não esteve envolvido no estudo (Lauerman, Bloomberg, 10/01/2008). Segundo o Post, alguns antirretrovirais disponíveis - incluindo uma nova classe de fármacos aprovada em 2003 e chamada "inibidores de entrada" - já bloqueiam algumas das proteínas identificadas neste estudo. No entanto, o estudo também identificou proteínas que "têm estado fora do radar da indústria farmacêutica", reporta o Post (Washington Post, 11/01/2008).
Segundo o Times, se os fármacos forem desenvolvidos para bloquear as proteínas, provavelmente o VIH não será capaz de se mutar num hospedeito. No entanto, bloquear as proteínas humanas poderá ser um risco (New York Times, 11/01/2008). Os investigadores disseram que "antevêem" que é pouco provável que o VIH possa desenvolver resistências a fármacos cujo alvo sejam estas proteínas porque o vírus "teria que desenvolver uma nova capacidade, e não apenas mutar um local de ligação a um fármaco" (Reuters Health, 10/01/2008). O estudo foi financiado pelo NIH, o Howard Hughes Medical Institute e a Chrohn's and Colitis Foundation os America (Bloomberg, 10/01/2008).
Reacção:
Segundo o Post, o estudo fornece "de imediato" aos cientistas "dúzias de novas estratégias para bloquear ou impedir a infecção por VIH". Robert Gallo - director do Institute of Human Virology da University of Maryland e co-descobridor do VIH, que não esteve envolvido no estudo - disse que "está provavelmente destinado a ser um dos melhores artigos sobre VIH da próxima década". Anthony Fauci, director do National Institute of Allergy and Infectious Diseases do NIH, disse que o estudo "coloca na mesa muitos processos que até este ponto eram desconhecidos" (Washington Post, 11/01/2008).
No entanto, Fauci acrescentou que "permanece por verificar se alguma destas proteínas" é "clinicamente útil". Ele acrescentou que o estudo "gera hipóteses, não soluciona hipóteses. Cria muito trabalho - alguém tem que perseguir cada um destes caminhos" (New York Times, 11/01/2008). Elledge disse que o estudo "leva a uma aceleração da investigação de curas para a SIDA", acrescentando que "parece que as pessoas estão a começar a esquecer a SIDA. Continua a ser um problema de saúde humana incrivelmente importante" (Washington Post, 11/01/2008).
Segundo o Washington Post, neste estudo Stephen Elledge, um geneticista de Harvard, e colaboradores usaram uma técnica relativamente nova chamada "genome-wide scan". Os investigadores rastrearam os 21.000 genes humanos que codificam para proteínas e bloquearam cada um individualmente para verificarem se a proteína bloqueada afectava a capacidade do VIH de infectar uma célula. Das 273 proteínas identificadas, 36 - incluindo as células T CD4+T e os receptores CCR5 que o VIH usa para aderir à superfície das células - tinham sido anteriormente identificadas e associadas ao VIH. Segundo o Post, embora seja provável que nem todas as 273 proteínas sejam necessárias para a transmissão e progressão do VIH, a maioria delas parecem ser.
Segundo o estudo, os investigadores descobriram um grupo de proteínas envolvidas na permissão para o VIH entrar nas células, bem como proteínas envolvidas no auxílio da ligação do material genético do VIH - chamado ARN - à estrutura celular que faz cópias do vírus. Além disso, os investigadores identificaram proteínas que auxiliam o VIH a entrar no núcleo da célula, bem como proteínas envolvidas no processo chamado glicosilação, no qual moléculas de açúcar se ligam à superfície externa do vírus. Sem glicosilação, o VIH não consegue infectar células humanas (Brown, Washington Post, 11/01/2008). É necessária mais investigação para determinar o papel de cada uma destas proteínas na progressão do VIH, reporta o AP/Chicago Tribune (AP/Chicago Tribune, 10/01/2008).
O estudo "fornece uma importante classe de pistas para a síntese" de novos fármacos para o tratamento do VIH/SIDA, segundo David Baltimore, um biólogo e investigador do VIH do California Institute of Technology, que não esteve envolvido no estudo (Lauerman, Bloomberg, 10/01/2008). Segundo o Post, alguns antirretrovirais disponíveis - incluindo uma nova classe de fármacos aprovada em 2003 e chamada "inibidores de entrada" - já bloqueiam algumas das proteínas identificadas neste estudo. No entanto, o estudo também identificou proteínas que "têm estado fora do radar da indústria farmacêutica", reporta o Post (Washington Post, 11/01/2008).
Segundo o Times, se os fármacos forem desenvolvidos para bloquear as proteínas, provavelmente o VIH não será capaz de se mutar num hospedeito. No entanto, bloquear as proteínas humanas poderá ser um risco (New York Times, 11/01/2008). Os investigadores disseram que "antevêem" que é pouco provável que o VIH possa desenvolver resistências a fármacos cujo alvo sejam estas proteínas porque o vírus "teria que desenvolver uma nova capacidade, e não apenas mutar um local de ligação a um fármaco" (Reuters Health, 10/01/2008). O estudo foi financiado pelo NIH, o Howard Hughes Medical Institute e a Chrohn's and Colitis Foundation os America (Bloomberg, 10/01/2008).
Reacção:
Segundo o Post, o estudo fornece "de imediato" aos cientistas "dúzias de novas estratégias para bloquear ou impedir a infecção por VIH". Robert Gallo - director do Institute of Human Virology da University of Maryland e co-descobridor do VIH, que não esteve envolvido no estudo - disse que "está provavelmente destinado a ser um dos melhores artigos sobre VIH da próxima década". Anthony Fauci, director do National Institute of Allergy and Infectious Diseases do NIH, disse que o estudo "coloca na mesa muitos processos que até este ponto eram desconhecidos" (Washington Post, 11/01/2008).
No entanto, Fauci acrescentou que "permanece por verificar se alguma destas proteínas" é "clinicamente útil". Ele acrescentou que o estudo "gera hipóteses, não soluciona hipóteses. Cria muito trabalho - alguém tem que perseguir cada um destes caminhos" (New York Times, 11/01/2008). Elledge disse que o estudo "leva a uma aceleração da investigação de curas para a SIDA", acrescentando que "parece que as pessoas estão a começar a esquecer a SIDA. Continua a ser um problema de saúde humana incrivelmente importante" (Washington Post, 11/01/2008).
