Uma investigação que reúne equipas instaladas nos Estados Unidos, Portugal e Brasil conseguiu encontrar mais uma via utilizada pela nicotina para fazer a viagem da boca até ao cérebro, mais precisamente até uma zona chamada córtex insular. O trabalho, que será publicado no final desta semana na edição de Janeiro da revista Proceedings of National Academy of Sciences (PNAS), consegue, desta forma, revelar um potencial alvo para novas abordagens terapêuticas antitabágicas. Tratando-se, para já, de uma mera hipótese teórica, esta pesquisa pode abrir caminho a um novo tratamento que junte a nicotina a um antitabágico numa pastilha elástica, por exemplo. É mais uma ajuda num terreno onde todas são preciosas.
Já se sabia que a nicotina activa certas zonas do cérebro.Recentemente, um estudo publicado na Science mostrou que uma das áreas que terão um papel importante neste terrível hábito será precisamente o córtex insular. Tratou-se de um trabalho que mostrou que quando um fumador sofria uma lesão nesta região do cérebro era como se, de um dia para o outro, o seu corpo se esquecesse do cigarro. O grupo de investigação da Universidade da Virgínia, liderado por Albino Oliveira-Maia, quis perceber a forma como a nicotina activa as vias do sabor, desde a língua até esta zona do cérebro.
A pesquisa envolveu o estudo da proteína TRPM5 que está nas células do sabor (na língua) e que já tinha sido associada ao reconhecimento de sabores amargos como o quinino ou a nicotina. Foram feitos estudos moleculares e fisiológicos e foi detectada uma segunda via que a nicotina usa para fazer a viagem entre a boca e o cérebro, independente da proteína TRPM5 e dependente de receptores nicotínicos existentes no sistema do sabor. "Percebeu-se que a anulação desta via através da mistura de um fármaco antagonista dos receptores nicotínicos (a mecamilamina) nas soluções da nicotina instalava a confusão e o cérebro dos animais respondia como se tratasse de quinino", diz Albino Oliveira-Maia. A investigação deverá agora avançar para modelos animais (possivelmente ratos) viciados em nicotina. Para já, trouxe dados que "podem ser muito interessantes para novas hipóteses em termos de tratamento do hábito tabágico". O ataque à activação cerebral provocada pela nicotina poderá assim ter uma outra via através da boca e do sabor.
20.01.2009, Andrea Cunha Freitas
http://jornal.publico.clix.pt/
Já se sabia que a nicotina activa certas zonas do cérebro.Recentemente, um estudo publicado na Science mostrou que uma das áreas que terão um papel importante neste terrível hábito será precisamente o córtex insular. Tratou-se de um trabalho que mostrou que quando um fumador sofria uma lesão nesta região do cérebro era como se, de um dia para o outro, o seu corpo se esquecesse do cigarro. O grupo de investigação da Universidade da Virgínia, liderado por Albino Oliveira-Maia, quis perceber a forma como a nicotina activa as vias do sabor, desde a língua até esta zona do cérebro.
A pesquisa envolveu o estudo da proteína TRPM5 que está nas células do sabor (na língua) e que já tinha sido associada ao reconhecimento de sabores amargos como o quinino ou a nicotina. Foram feitos estudos moleculares e fisiológicos e foi detectada uma segunda via que a nicotina usa para fazer a viagem entre a boca e o cérebro, independente da proteína TRPM5 e dependente de receptores nicotínicos existentes no sistema do sabor. "Percebeu-se que a anulação desta via através da mistura de um fármaco antagonista dos receptores nicotínicos (a mecamilamina) nas soluções da nicotina instalava a confusão e o cérebro dos animais respondia como se tratasse de quinino", diz Albino Oliveira-Maia. A investigação deverá agora avançar para modelos animais (possivelmente ratos) viciados em nicotina. Para já, trouxe dados que "podem ser muito interessantes para novas hipóteses em termos de tratamento do hábito tabágico". O ataque à activação cerebral provocada pela nicotina poderá assim ter uma outra via através da boca e do sabor.
20.01.2009, Andrea Cunha Freitas
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